domingo, 8 de agosto de 2010

Reperfusão pós-isquêmica



Reperfusão é o nome dado ao fenômeno do retorno sanguíneo a um órgão ou tecido após um período de isquemia, isto é, um período em que falta oxigenação e entrega de nutrientes devido a uma interrupção do fluxo de sangue.
A isquemia foi tratada, durante muito tempo, como uma doença, embora atualmente ela seja vista mais como um fator causador de distúrbios metabólicos e fisiológicos do que a doença propriamente dita. Essa interrupção da entrega sanguínea pode ser ocasionada por um trombo, uma estenose – derivada ou não de aterosclerose- ou por um trauma.
No processo de reperfusão pós-isquêmica, a restauração da entrega de oxigênio pode causar efeitos deletérios no tecido, em especial no endotélio, devido à ação de radicais livres. Esse fenômeno é denominado paradoxo do oxigênio, uma vez que o tecido está sofrendo uma degeneração (necrose) pela falta de oxigenação, e, quando esse quadro é alterado por uma perfusão oxigenada também ocorrem disfunções muitas vezes patológicas. A reoxigenação tissular (dos tecidos) causa lesões na membrana basal (por oxidação dos ácidos graxos da membrana), desorganização mitocondrial e lesões no sarcolema.
Os radicais livres atuam, principalmente na peroxidação dos ácidos graxos das membranas celulares, na inativação de enzimas dependentes de ligações sulfídricas, na inibição da síntese de ATP por meio de alterações do DNA e na formação de vários resíduos derivados do oxigênio que têm potencial redutor altíssimo.

Um dos efeitos mais comuns da reperfusão é a vasoconstricção após hipoxia – falta de oxigênio. Esse fenômeno ocorre preferencialmente no tecido endotelial, uma vez que ele é mais vulnerável à lesões por falta de suprimento oxigenado. O aumento do tono vascular e vasoespasmos são indicadores freqüentes de que houve uma isquemia. Isso ocorre pela liberação de hormônios e pela ação de dos radicais livres que induzem o tecido a agregar plaquetas na região lesada na tentativa de reparar os danos causados pelos agentes oxidantes.
Além disso, observa-se que a disfunção do tecido endotelial durante um quadro de hipoxia cardíaca é temporalmente proporcional ao dano das células miocárdicas. Esse fato pode explicar o aumento dos casos de infarto do miocárdio conforme o aumento do tempo de clampeamento da aorta durante cirurgias do coração.

bibliografia: http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6604/66040013.pdf

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