Aterosclerose e sua relação com radicais livres

Revisão de Conceitos:

O colesterol presente na circulação sanguínea tem duas origens: endógena, cuja producção é feita principalmente no fígado e no intestino delgado, e a exógena, nesse caso o colesterol é obtido da alimentação. Para que esse espécime químico apolar possa circular pelos vasos sanguíneos, deve se associar a agregados moleculares hidrossolúveis: as lipoproteinas plasmáticas. Estas são organizadas em: um núcleo central de lipídios apolares (ésteres de colesterol e triacilglicerois) rodeado por uma camada unilaminar de lipídios anfifílicos (colesterol e fosfolipídios) em que se encontram associadas moléculas de proteínas, comumente chamadas de apolipoproteínas. Estas são classificadas em A, B, C, etc e compõe locais de reconhecimento que direcinonam a ligação das lipoproteínas a determinados sítios da membrana plasmática de celulas de tecidos específicos.

A classificação das lipoproteínas leva em conta sua densidade, sendo esta menor à medida que o número de lipídios transportados aumenta.

Principais lipoproteínas:

1) HDL- High Density Lipoprotein- tem a função de remover o colesterol dos tecidos extra-hepáticos em direção ao fígado.

2) LDL- Low Density Lipoprotein- fornecem colesterol aos tecidos extra-hepáticos.

A incidência de Aterosclerose está diretamente relacionada ao teor sanguíneo de LDL- colesterol, visto que este é o responsável por transportar e por manter o colesterol próximo às vias circulatorias (artérias) dos tecidos extra- hepáticos. Ao contrario deste complexo, os HDL- colesterol, são vistos como benéficos já que retiram grande parte do colesterol que se encontrava em excesso na circulação sanguínea enviando-o para o fígado e assim diminuindo a probabilidade de que o LDL seja oxidado.

ATEROSCLEROSE

A aterosclerose é uma das doenças mais comuns de nossa sociedade, tendo portanto uma importância crescente em temas de pesquisas médicas. Suas causas são alvo de grande interesse e, pelo conhecimento que se tem até os dias de hoje, estão intimamente relacionadas ao estilo de vida de cada indivíduo e também a sua alimentação.
A doença corresponde ao enrijecimento progressivo da parede de artérias musculares de grande e médio calibre e de artérias elásticas de grande calibre. A lesão básica, o ateroma, consiste em uma placa focal elevada, localizada dentro da túnica íntima da parede arterial, composta por um núcleo de lipídios e uma capa de revestimento fibroso.
Histologicamente, as placas ateromatosas se caracterizam por: 1) proliferação de células musculares lisas, 2) acúmulo de fibras e matriz de tecido conjuntivo e 3) depósito lipídico.

Corte transversal de vaso sanguíneo acometido por aterosclerose. Verifica-se que a luz do vaso foi drasticamente diminuida pela placa ateromatosa.

A oxidação de LDL é uma hipótese para a causa de aterosclerose:

Pesquisas indicam que as partículas de LDL permanecem ligadas a proteoglicanos da parede arterial, facilitando dessa forma a oxidação do LDL. O acúmulo de LDL-ox causa a produção de citocinas pró-inflamatórias produzidas por células da parede arterial local e por leucócitos. Diversas citocinas e fatores de crescimento podem ativar fagócitos mononucleares que se acumulam no interior das placas ateromatosas nascentes para formar outras citocinas e fatores de crescimento que amplificam o processo. Fatores protéicos alternativos, cuja produção é estimulada pelas partículas de LDL-ox, aumentam a expressão de receptores na superfície de macrófagos, acarretando a endocitose dessas partículas e a transformação posterior de macrófagos preenchidos de lipídeos em células espumosas. Essas células acabam, portanto, evidenciando a formação de ateromas iniciais. Por outro lado, a formação primária de O2-e de NO* pelas células inflamatórias pode promover a geração de radicais hidroxilas e de ONOO-, o que induz a um stress oxidativo secundário dentro da fase de lesão inicial. As células espumosas podem morrer causando o acúmulo dos lipídios extracelulares nessas lesões, formando placas fibrosas (as lesões em desenvolvimento). Eventos posteriores incluem calcificações e fratura física da placa ateromatosa, levando à trombose.

Mas como as LDL-ox atuam estimulando sua endocitose pelos macrófagos?

A associação de aldeídos a resíduos de lisina das lipoproteínas tem sido identificada como causa primária da alteração em partículas de apolipoproteínas (lipoproteínas componentes das partículas de LDL) em lesões iniciais. Este processo é responsável por induzir o reconhecimento de LDL na superfície celular de macrófagos e consequentemente aumentar sua a taxa de endocitose de LDL nessas células.

O radical óxido nítrico também pode causar a oxidação de LDL.

A atividade da NADPH oxidase nas células vasculares promove a formação de superóxido. Este pode reagir com o radical óxido nítrico (NO *) gerado nas células endoteliais para formar OONO-, cuja degradação provê radicais hidroxil e radicais NO2*. A formação desses radicais pode causar a oxidação e a nitração de radicais tirosina em Apo B (uma lipoproteína do LDL). Com isso, verifica-se o acúmulo de nitrotirosina nas lesões iniciais.

Por outro lado, a formação de radical óxido nítrico (NO*) é inibida na aterogênese. Sendo este componente responsável por controlar o relaxamento adequado dos vasos sanguíneos e por manter a homeostase vascular, a diminuição do NO* acaba colaborando para o estabelecimento da aterosclerose.

De onde vêm os agentes oxidantes responsáveis pela lipoperoxidação do LDL?

Alguns dos agentes oxidantes são derivados de células como macrófagos, células endoteliais e células musculares lisas. Outros oxidantes podem ser provenientes de fontes exógenas como cigarro e determinados alimentos.

Bibliografia: Patología Estructural y funcional, S. L. Robbins; Functional Methabolism: Regulation and Adaptation; Bioquímica Básica- Bayardo

Radicais Livres e Parkinson

A doença de Parkinson, ou Mal de Parkinson, foi primeiramente descrita em 1817 por James Parkinson, um médico inglês. É uma doença que afeta basicamente os movimentos do parkinsoniano, sendo de natureza neurológica e progressiva (dependendo do paciente). Dessa forma, causa tremores, lentidão dos movimentos, rigidez muscular, desequilíbrio e alterações na escrita e fala. Além disso, não há evidencias de que seja uma doença hereditária e, mesmo com os avanços científicos, continua incurável e sua causa desconhecida. A doença tende a acometer pessoas mais idosas, sendo que os primeiros sintomas começam a aparecer geralmente aos 50 anos de idade. Um dado importante é que um por cento dos idosos com mais de 65 anos têm a doença de Parkinson.

A doença é causada pela degeneração das células presentes na substancia negra do cérebro, células essas responsáveis pela produção de dopamina, cuja falta ou diminuição afeta os movimentos do paciente.

O fato é que foram identificados em diferentes estudos, na doença de Parkinson , marcadores de estresse oxidativo em células dopaminérgicas. Para melhor explicar a relação entre Radicais Livres, Espécies Reativas do Oxigênio, Mitocôndrias e Parkinson, voltaremos para explicar um pouco do funcionamento mitocondrial.

A mitocôndria, principal organela do metabolismo energético, apresenta para o cumprimento dessa função, em sua membrana mitocondrial interna, a cadeia de transporte de elétrons. Essa cadeia apresenta quatro componentes principais (quatro complexos numerados de I a IV) e na mesma membrana interna há uma ATP sintase, responsável pela produção de ATP a partir de Adp e Pi. Com essa cadeia de transporte de elétrons, o substrato inicial consegue reduzir (totalmente) o oxigênio, aceptor final dos elétrons, no complexo IV, além de formar uma força próton-motriz, que está diretamente relacionada à formação de energia na ATP sintase . O fato é que a redução do oxigênio pode se dar, de maneira “indevida”, em outros complexos que não sejam o complexo IV, gerando espécies reativas do oxigênio, por conta da redução parcial do mesmo. Dessa forma, as mitocôndrias são as principais fontes de radicais livres dentro da célula, particularmente de radicais superóxidos, gerados nos complexo I da cadeia de transporte de elétrons. A inibição do complexo I da cadeia de transporte de elétrons cursa com a diminuição da quantidade de ATP e prejuízo de todos os processos dentro da célula que dependem do mesmo. Nessas condições celulares dá-se a formação de estresse oxidativo, dada a produção de radicais livres. Em estresse oxidativo, o poro de transição de permeabilidade mitocondrial se abre, promovendo a perda do potencial de membrana. Dessa forma acontece a ruptura da membrana mitocondrial externa e a liberação de proteínas pró-apoptóticas no citoplasma juntamente com proteases, o que gera a morte celular.

A relação da doença de Parkinson com o estresse oxidativo começou a dar-se a partir de experimentos de indução de Parkinson por toxinas ( principalmente MPTP – N-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetraidropiridina – e rotenonas)que atuam como inibidoras do complexo I, ou seja, geram estresse oxidativo intracelular.

No caso do MPTP, um derivado sintético análogo à heroína, quando foi feito o uso dele geraram-se sintomas decorrentes da doença e dessa forma cogitou-se a possibilidade de o estresse oxidativo ser um dos fatores causadores do mal de Parkinson. O MPTP é metabolizado por um a enzima intracelular, monoamina-oxidase – MAOB, em MPTP+ e MPP+, sendo que esse último apresenta alta afinidade pelo transportador de dopamina na fenda sináptica e é recaptado pelos neurônios dopaminérgicos da substancia negra. Contudo, o MPP+ também é um inibidor do complexo I, sendo responsável por gerar radicais livres.

Outro fator a ser considerado é o DNA mitocondrial, que codifica na espécie humana apenas 13 proteínas, componentes da cadeia de transporte de elétrons e fosforilação oxidativa. Dessa forma, uma das hipóteses que são consideradas é que uma disfunção do complexo I derivada do DNA mitocondrial é responsável pelo estresse oxidativo na doença de Parkinson. Um fator que corrobora com essa hipótese é o fato de que várias mutações em genes mitocondriais foram já identificadas em pacientes com Parkinson.

Assim sendo, existem várias relações que estão sendo investigadas que ligam mal de Parkinson e radicais livres e um dos fatores que poderiam também ajudar essa relação é a idade em começam a aparecer os primeiros sintomas da doença: os radicais livres estão sendo associados diretamente com o envelhecimento e ao mesmo tempo estão estabelecendo uma conexão muito forte com uma doença típica do mesmo... Seria isso apenas uma coincidência?

Karla Amaral

Bibliografia:

http://www.parkinson.org.br/explorer/index.html

Beal MF. Mitochondria, oxidative damage, and inflamation in Parkinson`s

disease. Ann N Y Acad Sci. 2003;991:120-31.

Mitochondria and Parkinson’s Disease: genetic contributions to understanding the pathogenic process

Clécio de Oliveira Godeiro Júnior1, Patrícia Maria de Carvalho Aguiar2, André Carvalho Felício3, Henrique Ballalai Ferraz4

oxigênio e origem de radicais livres derivados dele, radicais livres de nitrogênio

Verifica-se experimentalmente que o gás oxigênio em sua forma mais estável (estado triplet, mostrado na figura ao lado) possui características paramagnéticas, características de moléculas que possuem elétrons desemparelhados, portanto, o oxigênio possui elétrons desemparelhados em sua camada de valência, isso pode ser explicado pela teoria do orbital molecular. O oxigênio é portanto um radical livre, apesar disso, a configuração eletrônica com dois elétrons de spins paralelos impede que o oxigênio reaja com diversos tipos de compostos, pois isso dificulta que o oxigênio receba 1 par de elétrons de spins paralelos de uma vez ao oxidar uma molécula. O O2 usualmente só recebe um elétron de cada vez por esse motivo.

Ao reagir com alguns compostos triplet excitados o O2 pode se transformar em sua forma singlet, na qual todos os seus elétrons estão emparelhados, essa forma porém é mais reativa pela falta da restrição citada acima.

A redução do O2 a O2-. pode ocorrer em vários lugares, porém vale destacar alguns nas mitocondriais já que é essa estrutura que produz a maior parte do superóxido livre das células de vertebrados, são eles: sítio ativo da ubiquinona e da NADH desidrogenase, ambos partes da cadeia transportadora de eletrons.

O O2- e/ou o radical hiperperoxila (HOO.) metabolizado na mitocôndria são transformados em H2O2 através de reações que podem ser catalisadas ou não por enzimas da classe superóxido dismutase.

A peroxidação de ácidos graxos também resulta em espécies reativas derivadas de O2 como radicais aquil peroxidrila (LOO.), radicais alcoxis (LO.) e hidroperóxidos (LOOH, não é um radical livre).

O óxido nítrico(NO.) é um radical livre relativamente estável derivado de nitrogênio importante no processo de sinalização e transdução de sinal, atuando como mensageiro num processo que resulta no relaxamento de células de musculatura lisa vascular. Esse gás é sintetizado pela enzima óxido nítrico sintase, cujo substrato é a arginina O2 e o NADPH. O NO. reage com o O2 formando o NO2. , este pode reagir com NO. e formar NO2-. Além disso, o NO. pode reagir com o O2-. e formar um composto tóxico chamado peróxinitrito, que consegue reagir com boa parte das moléculas orgânicas. O NO. ajuda a controlar a concentração de O2-. dentro e fora das células e vice-versa. O óxido nítrico age perto de seu ponto de liberação, se ligando e ativando a enzima guanilato ciclase solúvel, enzima homóloga à adenilato ciclase, porém que inclui um grupo heme que se liga ao NO. .

bibliografia: the principles of biochemistry (4ed) (lehninger),biochemistry(5ed) (stryer) e Functional Metabolism: Regulation and Adaptation.

Espécies Reativas de Oxigênio

São espécies químicas presentes na maioria dos sistemas biológicos. Ocorrem naturalmente em grande parte das células eucarióticas devido ao metabolismo energético dependente do uso de oxigênio. Na cadeia transportadora de elétrons, localizada na membrana interna da mitocôndria, o O₂ recebe quatro elétrons e quatro prótons resultando na formação de duas moléculas de H₂O. A redução parcial de oxigênio por adição de um elétron de cada vez, gera intermediários reativos, como os radicais superóxido (O₂^-.), hidroperoxila (HO₂^.), hidroxila (OH), e o peróxido de hidrogênio (H₂O₂)

A redução do oxigênio a água, reação cujo catalisador é a citocromo c oxidase - enzima da cadeia respiratória encontrada na membrana interna da mitocôndria - acontece sem que haja liberação de formas parcialmente reduzidas de oxigênio apesar de envolver transferências de um elétron. Essa eficiência se dá porque os intermediários da reação permanecem firmemente ligados ao centro ativo da enzima, até que ocorra a produção da água. Entretanto, existem evidências da produção de radicais superóxido nos complexos 1 e 3 da cadeia transportadora de elétrons mitocondrial por reação do FMN (flavina mononucleotídeo) ou da forma semiquinona da coenzima Q com o oxigênio. Tal processo seria intensificado à medida que o gradiente eletroquímico se tornasse elevado, por falta de ADP (no caso da fosforilação oxidativa): a conseqüente inibição da cadeia transportadora de elétrons causaria um aumento da meia vida de intermediários com elétrons não pareados, capazes de reduzir oxigênio a superóxido.

Espécies Reativas de Oxigênio comumente formadas nas células e ações:

Superóxido ( O2 -)

A maior fonte celular desse radical é a mitocôndria, devido às falhas no transporte de elétrons na cadeia respiratória. Este espécime é um grande exemplo de radicais livres capazes de oxidar ou reduzir outras espécies químicas. O Superóxido é capaz de reduzir o complexo Fe3+-citrato, citocromo C, ferritina, e enzimas que contém ligações Fe-S, contudo não é capaz de reduzir a ligação do ferro com a transferrina. Em grande parte das ocorrências, origina-se da redução do O₂^. utilizando um único elétron. Normalmente, é produzido durante a ativação máxima de, eosinófilos, macrófagos, monócitos, e neutrófilos.

Hidroperoxila (HO2†)

Corresponde à forma protonada do radical superóxido, apresentando um menor potencial de redução em relação a este. Trata-se de um composto capaz de oxidar ácidos graxos poliinsaturados ( PUFAs -poliunsaturated faty acids), iniciando, assim, o processo de lipoperoxidação.

Peróxido de hidrogênio (H2O2)

Proveniente da redução (com utilização de um único elétron) de ambos os radicais superóxido e hidroperoxila. A transformação, espontânea ou catalisada pela enzima superóxido dismutase, do superóxido é a principal fonte de peróxido de hidrogênio in vivo. O peróxido de hidrogênio constitui um composto com baixo poder oxidante. Com isso, esse composto não é capaz de oxidar PUFAs.
O que faz do peróxido de hidrogênio uma espécie química potencialmente perigosa é sua capacidade de atravessar membranas biológicas e sua alta estabilidade. Assim, esse composto migraria da mitocôndria onde é produzido até outros compartimentos celulares, como o núcleo, produzindo seus efeitos. Entrentanto, no ambiente intra-celular, a presença de variadas decomposições de peróxido de hidrogênio, por meios enzimáticos e não enzimáticos, mantêm a concentração desse composto em baixos níveis.

Radical hidroxila (†OH)

Pode originar-se da reação do peróxido de hidrogênio com metais de transição , principalmente Fe2+ e Cu+. A redução utilizando um único elétron do peróxido de hidrogênio quebra a ligação O-O, formando o radical hidroxila e o íon hidroxila. Além desses tipos de formação, também pode ser gerado pela homólise da água ou do peróxido de hidrogênio causada por radiação e pela reação de ácido hipocloroso com superóxido.

Radicais hidroxila estão envolvidos no início da lipoperoxidação em membranas biológicas, assim como em oxidação e inutilização de proteínas, DNA nuclear e DNA mitocondrial.

Apesar da freqüente associação de espécies reativas de oxigênio à razão da ocorrência doenças, sua formação nem sempre é prejudicial. Um exemplo disso é a defesa contra as infecções, mais especificamente quando bactérias estimulam os neutrófilos a produzirem espécies reativas com a finalidade de destruir o microorganismo. Contudo, poderão ocorrer vários eventos nosológicos, se houver estímulo exagerado na produção dessas espécies, e a ele estiver associada uma falha da defesa antioxidante.

Bibliografia: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext&tlng=en e Bioquímica Básica - Bayardo B. Torres; Bioquímica, Marcelo Hermes Lima.

Participação do Ferro nos processos oxidativos

Os radicais livres são compostos extremamente reativos devido à sua alta instabilidade. As espécies químicas altamente reativas são geradas quando ocorre uma reação de óxido-redução em que surgem elétrons desemparelhados na camada de valência dos átomos que compõem essas espécies, gerando, portanto um número ímpar na quantidade de elétrons de valência.
Os compostos radicalares mais presentes em vias metabólicas do nosso organismo são os oxigenados sendo eles : O2*(superóxido) , HO2* ( hidroperoxila), OH- (hidroxila) e H2O2(peróxido de hidrogênio).
Estudos têm demonstrado que a ocorrência de processos fisiopatológicos, como por exemplo o envelhecimento, aterosclerose e inflamações, estão diretamente ligados ao acúmulo de radicais livres que se dá no organismo. Nesse contexto, a participação do ferro deve ser citada uma vez que ele é capaz de participar na formação ou inibição dos compostos supracitados.
A formação dos compostos oxigenados pode ser feita,principalmente, segundo dois tipos de reação sendo elas a de Haber-Weiss e a de Fenton (a seguir). Em ambos os casos, íons de ferro interagem com O2 molecular e desancadeia uma série de reações que levam à formação de radicais livres.

Reação de Fenton:

Fe++ + O2 <————> Fe+++ + O2-.

2O2-. + 2H+ ————> O2 + H2O2

Fe++ + H2O2 ————> Fe+++ + OH- + OH.


Reação de Haber-Weiss:

Fe+++ + O2-. <———-> Fe++ + O2

Fe++ + H2O2 ————> Fe+++ + OH- + OH.

O2-. + H2O2 ————> O2 + OH- + OH-


Um aspecto importante em relação ao ferro é a sua relação com a produção de resíduos metabólicos de oxigênio quando ocorre um trauma ou uma hemorragia. Nesses acidentes há grande liberação de íons ferro dentro da membrana celular. Este fato ,aliado a uma possível queda na concentração de agentes anti-oxidantes, pode levar à formação da cadeia reativa dos radicais livres que atacará as membranas celulares. Essa afirmção é corroborada pelo fato de que experimentos em que o ferro quelado, isto é "aprisionado" em uma estrutura covalente, era adicionado à ratos ,no período pós-trauma, não ocasionavam essa cascata de eventos formadores de radicais livres. Logo, percebe-se que quando o ferro está inativo ( em decorrência do agente quelante) a manifestação do mesmo em reações que envolvam a produção das espécies reativas do metabolismo do oxigênio inibe a formação dos radicais.

bibliografia: http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6604/66040013.pdf

O Sacrifício em Prol da Vida

Existem determinados compostos intracelulares que são capazes de dissipar o estresse oxidativo ocasionado pelos radicais livres via sistemas enzimáticos ou não-enzimáticos: esses compostos são chamados de antioxidantes.

O mecanismo de ação dos antioxidantes varia muito e vai desde remover oxigênio do meio, varrer espécies reativas de oxigênio, seqüestrar metais catalisadores da produção de radicais livres, até aumento da geração de antioxidantes endógenos ( e alguns antioxidantes são capazes de combinar mais de um mecanismo).

Os antioxidantes podem ser classificados, de acordo com sua estrutura, como enzimáticos e não-enzimáticos e podem ainda ser classificados, conforme ação sobre os radicais livres, em “scavenger” ou “quencher”, quando age transformando o radical livre em outro menos reativo ou quando consegue neutralizar completamente a espécie reativa, absorvendo toda a energia de excitação, respectivamente.

A ação dos antioxidantes, dos que agem diretamente na “inativação” dos radicais livres, se baseia no fato de que os mesmos não se tornam espécies reativas após a sua oxidação, uma vez que, mesmo tendo perdido elétrons, continuam sendo espécies estáveis. Assim sendo, os antioxidantes não contribuem com a reação em cadeia gerada pelos radicais livres, ao contrário de outros compostos celulares.

Uma das principais fontes de formação de radicais livres é a produção de energia dentro da célula e, por conta disso, os antioxidantes estão sempre em atividade. O próprio organismo está sempre mantendo ativas reações que geram espécies antioxidantes, como é o caso da via das pentoses fosfato, que gera NADPH, um composto que será comentado mais para frente. Além da produção de antioxidantes, o organismo também conta com a presença deles através da alimentação, como é o caso de vitaminas.

Desta forma, a maioria dos antioxidantes conhecidos tem uma atuação peculiar, eles oxidam no lugar do composto intracelular que iria ser oxidado, se “sacrificando” em prol da continuidade da normalidade das células, promovendo um sacrifício em prol da vida.

Em uma próxima postagem comentaremos mais detalhadamente sobre alguns antioxidantes específicos.

Referências Bibliográficas:

Lehninger, Princípios de bioquímica

Belló, Estresse oxidativo e antioxidantes

Grupo: MARIA DE FÁTIMA SAINZ UGARTE
KARLA MARIA MENDES DO AMARAL
LUIZ GUSTAVO MOREIRA COSTA
ESDRAS BAYILIEL MOUTOU
IGOR CASTRO CARNEIRO

Projeto vencedor para o tema radicais livres, antioxidantes e ferro:

Tema: Radicais livres e antioxidantes

Radicais livres vêm sendo constantemente objetos de diversos estudos na área da bioquímica. Diversas pesquisas e teorias mostram aplicações práticas para os estudos nessa área. Por ser um tema bastante interessante e complexo, nosso grupo o escolheu para estudar e fazer o projeto de bioquímica e biofísica.

Pretendemos apresentar e por em nosso blog uma base de teorias e estudos para um entendimento sobre radicais livres e antioxidantes, possibilitando amplo entendimento de todos no assunto, formas de atuação de radicais livres no organismo humano, doenças relacionadas a radicais livres e mecanismo de controle dos mesmos pelo organismo humano.

Tais assuntos englobam diversas áreas interessantes com o envelhecimento, o câncer, alimentação, fisiologia, radiação entre outras.

Somos constantemente bombardeados de informações sobre alimentos que fazem mal ou bem para a saúde, porém, é possível confiar nesses dados? Diversas vezes nos encontramos com pesquisas contraditórias como uma dizendo que pizza faz bem a saúde, a outra dizendo que queijo faz mal a saúde, deveríamos então comer pizza sem queijo?

Tendo essas contradições isso em vista, será dado enfoque não a aplicações práticas dos estudos sobre radicais livres e sim à metodologia de pesquisas e experiências realizadas sobre o assunto, evitando dados baseados simplesmente em freqüência de incidência de determinado fenômeno em determinada população. Assim, pretentendemos criar um blog e uma apresentação muito interessante sobre radicais livres.

RADICAL LIVRE: O QUE É ISSO?

O tema “radicais livres” é comumente abordado em diversas revistas, jornais e artigos que tem como objetivo discutir os efeitos (principalmente os maléficos) dessa espécie química em nosso organismo. Mas, afinal o que são os radicais livres?

A expressão radical livre nomeia espécies químicas (moléculas, átomos ou íons, por exemplo) que apresentam um ou mais elétrons desemparelhados em seu orbital mais energético e que possuem uma existência independente. Sua formação se deve a uma reação química homolítica entre espécies não radicais covalentemente ligadas ou à adição/ retirada de elétrons de uma espécie não radical.

Em nosso organismo são formadas diversas espécies desse tipo, como aquelas derivadas de átomos de oxigênio, carbono, nitrogênio e enxofre.

HO2* (hidroperoxil), RO2*(peroxil) e OH*(hidroxil) são alguns exemplos dos radicais livres produzidos em nosso corpo, sendo o último um dos mais reativos.

Em nossas células, algumas das reações oxidativas na degradação de aminoácidos e gorduras produzem radicais livres e peróxido de hidrogênio (H₂O₂), os quais podem provocar alterações químicas irreversíveis na maquinaria celular, inutilizando-a e, assim, causando sérios problemas para a saúde do indivíduo.

As fontes de radicais livres podem ser divididas em endógenas e exógenas:

Fontes exógenas:

As principais fontes exógenas de radicais livres têm relação com o estilo de vida do indivíduo (fumo, alcolismo, alimentação não saudável), com sua interação com o ambiente (exposição exagerada a raios ultravioleta, herbicidas, poluentes do ar), com sua profissão (radiologistas que estão em contato com raios X), etc.

Fontes endógenas:

Os radicais livres produzidos no nosso corpo são provenientes principalmente das reações efetivadas na cadeia transportadora de elétrons da mitocôndria.

Em próximas postagens veremos com mais detalhes qual seu mecanismo de ação, como o organismo evita a formação dessas espécies químicas, dentre outros tópicos.

Bibliografia: Functional Methabolism- Marcelo Hermes Lima;
Halliwell, B. Reactive species and antioxidants. Redox biologyis a fundamental them of aerobic life. Plant Physiology, 141: 312-322,2006